Semaglutid ist GLP1-RezeptorAgonist. Alle GLP1 sind s.c. appliziert, da sie Peptide sind. Aber Semaglutid gibt es auch ORAL. Was ist der Trick hier? Warum ist dann Semaglutid im Magen nicht inaktiviert?
Semaglutid ist GLP1-RezeptorAgonist. Alle GLP1 sind s.c. appliziert, da sie Peptide sind. Aber Semaglutid gibt es auch ORAL. Was ist der Trick hier? Warum ist dann Semaglutid im Magen nicht inaktiviert?
Hallo,
kurz gesagt liegt der Trick in der Kombination mit einem Fettsäurederivat — Natrium-Salcaprozat (SNAC, sodiumN-(8-[2-hydroxybenzol]amino)caprylate). Dadurch steigt die orale Bioverfügbarkeit von ca. 0,001% auf ca. 1%, was für die klinische Wirksamkeit ausreicht.
Durch die Ko-Formulation mit dem Fettsäurederivat erhöht sich der pH-Wert in der "Umgebung" von Semaglutid, was von einem enzymatischen Abbau schützt; außerdem wird durch das Fettsäurederivat die transzelluläre Absorption durch die Magenschleimhaut erhöht.
Für Details empfehle ich folgende (frei zugängliche) Publikation (insbesondere Figure 2):
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/18/9936/htm
VG
Oliver Scholle
Ihr Moderator und Experte im Forum Pharmazeutische Praxis
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