Blutgerinnung

[ass100]

Sehr geehrter Herr Prof. Dr. Pfaffendorf,

die primäre Hämostase führt zur Thrombozytenaggregation, wobei Fibrinogen als Bindeglied zwischen den Thrombozyten fungiert. Diese Brückenbildung erfolgt über die GP-IIb/IIIa-Rezeptoren der Thrombozyten. Es entsteht ein instabiler Thrombozytenpfropf. Bei der sekundären Hämostase wird letztendlich ein Fibrinnetz gebildet, welches den Thrombozytenpfropf stabilisiert.
Nun meine Frage: Entsteht das Fibrinnetz aus dem Fibrinogen, welches während der primären Hämostase für die Thrombozytenaggregation verantwortlich ist oder bleibt dieses unverändert?

Freundliche Grüße
H. Kraft

[Dr. Alexander Ravati]

Liebe Frau Kraft,

ich will hier ungern der Antwort von Herrn Prof. Pfaffendorf vorweg greifen, aber da ich gerade schon mal im Forum bin......
Also: Sie haben die Antwort im Prinzip schon gegeben.
Fibrinogen im Blut hat eine Art Doppelfunktion. Es ist einerseits das "Brückenglied" beid der Vernetzung von Thrombos (über die von Ihnen genannten aktivierten Rezeptoren) um ein erstes Aggregat zu bilden. Dabei bleibt es eben auch dort gebunden. Da Fibrinogen im Blut aber im Überschuss vorliegt, können WEITERE (andere) Fibrinogen-Moleküle für die sekundäre Hämostase herhalten und dann (im falle eines arteriellen Thrombus) über die unlösliche Endstufe des Fibrins den primären Pfropf durch ein Netz stabilisieren.

Herzliche kollegiale Grüße

Dr. Alexander Ravati

[ass100]

Hallo Herr Dr. Ravati,

vielen Dank für die schnelle Antwort. Bei der Gelegenheit möchte ich Ihnen ein dickes Lob und Anerkennung für die Einrichtung von pharma4u aussprechen. Ich bin sehr begeistert.

Viele Grüße
Heidi Kraft