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Thema: Schizophrenie Minussymptomatik

  1. #1
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    Schizophrenie Minussymptomatik

    Hallo,

    könnte mir jemand erklären wie genau die Minussymptomatik besser behandelt werden kann durch atypische Neuroleptika ?
    In der Vorlesung hatten wir zwei Hypothesen, die für mich aber nicht eindeutig verständlich sind. Es ist die Rede von verstärkter Erregung zentraler serotonerger Neuronen, doch ich habe gelernt dass zum Beispiel Clozapin 5HT2a antagonisiert..

    Danke

  2. #2
    Kompetenz-Manager Avatar von Dr. Alexander Ravati
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    Hallo Frau Amann,

    leider weiß ich gerade nicht, warum ich Ihre Frage übersehen habe (normalerweise bekomme ich als Moderator dieses Forums eine Mailnachricht über neue Fragen - Sorry!)
    Ich hoffe sehr, dass Sie meine Antwort dennoch gebrauchen können. Und das,obwohl ich befürchte, dass man die Antwort auf Ihre Frage nicht sicher weiß!

    1. Rezeptor-Falle!
    Mit den Rezeptoren kommen Sie beim Thema typische/atypische NL nicht alleine weiter (zu vielfältig sind die Wirkmechanismen der Atypika. Dies gilt sowohl im Hinblick auf die
    verbesserte Wirkung gegen die Gehemmtheit der Patienten, als auch für die verminderte EP(M)S-Rate)

    2. Hinrregionen
    Bei der Schizophrenie muss man zunächst einmal verstehen, dass verschiedene Hinregionen betroffen sind, v.a.
    a) Limbisches / Mesolimbisches System --> in diesem entwicklungsgeschichtlich ältesten Teil befindet sich der Hauptanteil Ihrer Gefühlswahrnehmung. Störungen in diesem Bereich führen zu Angst und fehlender
    Stimmung
    b) Basalganglien: bei Störung Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Psychomotorische Störungen
    c) Auditiver Cortex: bie Störungen "Stimmen hören"
    d) Frontalhirn: Denken, Planung, Aktive Kognition
    Derzeit glauben wir (eine Hypothese), dass Pharmaka besonders hier (also v.a. in dieser Hinrnregion) eine aktivierende Wirkung haben um gegen die
    Gehemmtheit der Patienten (also die Minus-Sympt.) wirken zu können (über welchen Rezeptor-Mechanismus auch immer! postuliert wurden hier z.B. 5-HT-1-Agonismus, 5-HT2A-Antagonismus, D4-Antagonismus .... / Mechanismen die in anderen Hirnregionen auch einen anderen Effekt auslösen können).

    Mehr Überzeugendes kann ich Ihnen leider auch nicht sagen zu einem Phänomen, das in Wirklichkeit ja niemand im Detail versteht!

    :-)

    In der Fachinfo hört sich eine solche Unwissenheit dann so an... (hier Aripiprazol)

    "Wirkmechanismus
    Es wird vermutet, dass die Wirksamkeit von
    Aripiprazol bei Schizophrenie und Bipolar-IStörung
    über die Kombination einer partiell
    agonistischen Wirkung auf Dopamin D2-
    und Serotonin 5HT1a-Rezeptoren und einer
    antagonistischen Wirkung auf Serotonin
    5HT2a-Rezeptoren vermittelt wird. Aripiprazol
    zeigte im Tiermodell antagonistische Eigenschaften
    bei dopaminerger Hyperaktivität
    und agonistische Eigenschaften bei dopaminerger
    Hypoaktivität. Aripiprazol zeigte
    in vitro eine hohe Affinität zum Dopamin D2-
    und D3-Rezeptor und zum Serotonin 5HT1aund
    5HT2a-Rezeptor sowie eine mäßige Affinität
    zum Dopamin D4-, zum Serotonin
    5HT2c- und 5HT7-, zum alpha-1-adrenergen
    und zum Histamin-H1-Rezeptor. Außerdem
    zeigte Aripiprazol eine mäßige Affinität zur
    Serotonin-Wiederaufnahme-Stelle und keine
    nennenswerte Affinität zu Muscarin-Rezeptoren.
    Die Interaktion mit anderen Rezeptoren
    als den Dopamin- und SerotoninSubtypen
    könnte einige der anderen klinischen
    Effekte von Aripiprazol erklären."
    Beste Grüße, Ihr Dr. Alexander Ravati,

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