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Thema: Depolarisation der Beta-Zelle

  1. #1
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    Depolarisation der Beta-Zelle

    Hallo,
    da dies mein allererster Beitrag ist und ich im Forum noch keine ähnliche Frage finden konnte, versuche ich meine Frage so gut es geht darzustellen:

    Ganz kurz worum es geht:

    In (fast) jedem Pharmazie-Buch wird die Depolarisation der Beta-Zelle aufgrund der ATP abhängigen Hemmung des Kalium-Kanals erklärt. Daraufhin öffnet ein spannungsabhängiger Calzium-Kanal und durch den Einstrom von Calcium kommt es letzenendlich zur Freisetzung von Insulin aus der Beta-Zelle.

    Meine Frage:

    Wie genau erklärt man sich die, durch die Hemmung von Kalium-Kanälen entstehende, Depolarisation und was ist die treibende Kraft des Calzium-Einstromes?
    Liegt es einfach am Konzentrationsgradienten von Calzium außerhalb und innerhalb der Zelle? Kann man den Vorgang der Depolarisation mit dem "normalen" Aktionspotential vergleichen? Wenn dem so wäre, müsste dann nicht eine Beta-Zelle eine Natrium-Kalium-ATPase besitzen um ein Ruhemembranpotential aufzubauen?

    Natürlich könnte ich den Fakt einfach auswendig lernen,
    aber das "Warum?" würde mich interessieren
    Geändert von Alexander Janocha (21.11.2015 um 10:39 Uhr)

  2. #2
    Kompetenz-Manager Avatar von Christopher Kreiss, Dipl.-Pharm.
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    Hallo,


    die ATP-sensitiven Kaliumkanäle in den Beta-Zellen des Pankreas sind auswärts gerichtete Kaliumkanäle; d. h. im Normalzustand sorgen diese dafür, dass positive Ladungen (Kaliumkationen) vom Inneren der Zelle nach außen geleitet werden. Dadurch tragen sie zur Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials bei.

    Wenn nun der Glucosegehalt in der Zelle steigt, wird vermehrt ATP gebildet, welches an den Kaliumkanal bindet und diesen schließt. Die erhöhte intrazelluläre Kaliumkonzentration verändert das Membranpotential, wodurch es zur Deploarisation der Zelle kommt. Ab dem Erreichen von ca. -40 mV öffnen sich spannungsabhängige Calciumkanäle; durch die einströmenden Calciumkationen wird die Sekretion von Insulin veranlasst.

    Sinkt der Glucosespiegel wieder, steht nicht mehr genügend ATP zur Verfügung, um die Kaliumkanäle geschlossen zu halten; diese öffnen sich wieder, wodurch sich das Ruhemembranpotential erneut ausbilden kann.

    Eine anschauliche Abbildung finden Sie hier:

    http://tinyurl.com/nkmxf3z

    In den letzten Jahren wird im Übrigen auch ein (zusätzlicher) Mechanismus zum Verschließen der Kaliumkanäle diskutiert, der über einen G-Protein gekoppelten Signalweg zustande kommen soll.

    Siehe:

    https://www.mpg.de/597936/pressemitteilung20100505

    und

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2877950/


    Mit besten Grüßen -

    C. Kreiss
    Ihr Experte in den Foren Pharmazeutische Biologie und Pharmazeutische Praxis
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