Hallo,
da dies mein allererster Beitrag ist und ich im Forum noch keine ähnliche Frage finden konnte, versuche ich meine Frage so gut es geht darzustellen:
Ganz kurz worum es geht:
In (fast) jedem Pharmazie-Buch wird die Depolarisation der Beta-Zelle aufgrund der ATP abhängigen Hemmung des Kalium-Kanals erklärt. Daraufhin öffnet ein spannungsabhängiger Calzium-Kanal und durch den Einstrom von Calcium kommt es letzenendlich zur Freisetzung von Insulin aus der Beta-Zelle.
Meine Frage:
Wie genau erklärt man sich die, durch die Hemmung von Kalium-Kanälen entstehende, Depolarisation und was ist die treibende Kraft des Calzium-Einstromes?
Liegt es einfach am Konzentrationsgradienten von Calzium außerhalb und innerhalb der Zelle? Kann man den Vorgang der Depolarisation mit dem "normalen" Aktionspotential vergleichen? Wenn dem so wäre, müsste dann nicht eine Beta-Zelle eine Natrium-Kalium-ATPase besitzen um ein Ruhemembranpotential aufzubauen?
Natürlich könnte ich den Fakt einfach auswendig lernen,
aber das "Warum?" würde mich interessieren
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