Hallo,
ich habe mich mit Diuretika und dem RAAS beschäftigt. Dabei sind mir Sachverhalte aufgefallen, die mir widersprüchlich erscheinen.
Folgende "Kaskaden" habe ich herausgeschrieben:
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- hohe Filtration
> viel NaCl verbleibt im Nephron, da Rückresorption ausgelastet
> Macula densa misst durch (Na+/K+/2Cl-)-Symporter die Natriumkonzentration im distalen Tubulus, wobei die Transportgeschwindigkeit ein Maß für die Natriumkonzentration darstellt > in diesem Fall hohe Natriumkonzentration gemessen, auch Barorezeptoren befinden sich hier
> Sekretion von Adenosin
> Hemmung der Ausschüttung erregender Neurotransmitter
> Vasodilatation ABER es soll ebenso eine Kontraktion des Vas afferens erfolgen um so die Filtrations zu senken
- gesenkte Filtration
> Harnvolumen ist geringer, wodurch die Natriumkonzentration durch effektivere Rückresorption im distalen Tubulus geringer ist
- geringe Filtration
> es wird viel Natrium rückresorbiert
> an Macula densa wird eine geringe Natriumkonzentration gemessen
> Ausschüttung von Renin (RAAS-Aktivierung, Renin-Ausschüttung auch durch niedrigen Blutdruck und Stimulation von beta-1-Rezeptoren)
> Renin bewirkt: vermehrte Bildung von Angiotensin II
> Angiotensin II bewirkt: Vasokonstriktion, Ausschüttung Aldosteron und ADH, Hemmung Renin-Ausschüttung
> Aldosterin bewirkt: vermehrte Rückresorption von Natriumionen und damit auch von Wasser, vermehrte Kaliumausscheidung
> Blutdruckerhöhung
> durch Vasokonstriktion und vermehrte Natriumrückresorption müsste Konzentration im distalen Tubulus sinken statt steigen???
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... so meine bisherigen Gedanken. Die fettgedruckten Stellen sind die Stellen, die mir suspekt sind. (Wobei die Blutdruckerhöhung durch Vasokonstriktion aber plausibel ist) Wo liegen die Fehler? Denkfehler oder fehlen mir einfach Details?
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