Herzglykosidintoxikation

[strengstensgeheim]

Wie ändern nochmal die Herzglykoside das Aktionnspotential und wie wirkt sich eine anschließende Kaliumtherapie bei Normo- und bei Hyperkaliämie auf das Aktionspotential aus? (Also was passiert mit Depolarisation durch Natrium, Repolarisation durch Kalium und Plateauphase durch Calcium)

bei a., Herzglykosiden und

b., anschließender Kaliumsubstitutionstherapie bei Herzglykosidvergiftung

b1., bei Hypo-und Normokaliämie

b2., bei Hyperkaliämie

?

Was würde bei Hyperkaliämie bei Herzglykosidintoxikation und Kaliumgabe passieren?

[Christopher Kreiss, Dipl.-Pharm.]

Hallo,


zunächst einmal: die Veränderung der Ionenkonzentrationen nach Gabe von Herzglykosiden hängt in hohem Ausmaß von der aktuellen Schlagfrequenz des Herzens ab. So bleiben die Konzentrationen von Na⁺ und K⁺ bei niedrigen Schlagfrequenzen annähernd gleich; erst bei erhöhtem Pulsschlag steigt die Na⁺-Konzentration und die K⁺Konzentration nimmt ab. Durch die Abnahme des Na⁺-Gradienten von innen nach außen sinkt die Aktivität des Na⁺-/Ca²⁺-Austauschers; als Folge verbleibt mehr Ca²⁺ in der Zelle und die Kontraktionskraft steigt.

Nach Gabe von Herzglykosiden nimmt das Membranruhepotential einen weniger negativen Wert an, dadurch sind spontane Depolarisationen leichter möglich.

Sehr schön ist dies in dem pharmakologischen Lehrbuch von Lüllmann, Mohr & Hein dargestellt:

http://tinyurl.com/pltohty

(S. 131)

Zu den Verhältnissen bei Hypo- bzw. Hyperkaliämie findet sich in "Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie" (Aktories et al., 9. Aufl., S. 430) Folgendes:

"Die extrazellulären Konzentrationen von K⁺ und Ca²⁺ (klinisch in Form der jeweiligen Serumspiegel gemessen) beeinflussen die Empfindlichkeit erregbarer Gewebe auf Herzglykoside gegensätzlich. Hyperkaliämie vermindert die Rezeptorbindung des Glykosids an die Na⁺-K⁺-ATPase, während eine Hypokaliämie diese begünstigt. Darüber hinaus hat ein Absinken des extrazellulären K⁺ auch intrazelluläre K⁺-Verluste und damit eine Verminderung der transmembranären K⁺-Leitfähigkeit zur Folge, so dass Hypokaliämie ein Steilerwerden der diastolischen Depolarisation begünstigt und die Gefahr heterotoper Automatien zusätzlich erhöht. Umgekehrt bewirkt eine Hyperkaliämie eine Abnahme der diastolischen Depolarisation und verringert damit die Gefahr einer heterotopen Erregungsbildung durch Herzglykoside."

Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass eine Hypokaliämie zu einer erhöhten Wirkung von Herzglykosiden führt, eine Hyperkaliämie hingegen hat eine Wirkungsabnahme zur Folge. Die zusätzliche Gabe von K⁺ kann diese Wirkungsabnahme zusätzlich begünstigen; so wird beispielsweise bei einer akuten Herzglykosidintoxikation u. a. eine Kaliumlösung infundiert, um die intrazellulären K⁺-Verluste auszugleichen.


Mit besten Grüßen -

C. Kreiss

[strengstensgeheim]

Haben Sie recht vielen Dank für die ausführliche Antwort.