Magnesium und Kalium

[katjasalzig]

Sehr geehrter Herr Pfaffendorf,

Ich habe ein paar Fragen zu Ionen und Ionenverhältnissen, da ich offensichtlich irgendeinen Denkfehler habe, um mir bestimmte Dinge herzuleiten:

Als Muskelrelaxans kann man Magnesium einsetzen. Neben anderen Wirkungsmechanismen bindet es an Phospholipide, das führt zu deren Neutralisation und dadurch wird der Abstand von Ruhepotential und Schwellenpotential größer. Wie kann man das erklären?

Wie kann man erklären, dass Kaliummangel zu Darmträgheit führt? Durch Hypokaliämie nimmt doch die Leitfähigkeit ab und es entsteht leichter ein Aktionspotenzial!?

Vielen Dank im Voraus!

Katja Hufnagel

[Prof. Dr. Martin Pfaffendorf]

Sehr verehrte Frau Hufnagel,
der muskelrelaxierende Effekt von Magnesium ist auf die Hemmung des synaptischen Calcium-Einstroms, welcher für die Transmitter-Freisetzung erforderlich ist, zurückzuführen. Theoretisch ist durch die Neutralisation negativer Ladungen von Phospholipiden an der Außenseite der Zellmembran eine Erhöhung des Potentials vorstellbar (d.h. noch mehr negative Ladungen in der Zelle im Vergleich zu Außen), spielt aber für den muskelrelaxierenden Effekt m.E. keine Rolle.

Das Ruhemembranpotential lebender Zellen ist weitestgehend Kalium-getragen. D.h. je größer der Unterschied zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Kalium ist, desto größer ist das Potential. Eine Erniedrigung des extrazellulären Kaliums (Hypokaliämie) vergrößert also diesen Konzentrationsunterschied und erhöht damit das Ruhemembranpotential und den Abstand zwischen diesem und dem Schwellenpotential. Der Muskel wird also weniger erregbar. Die Kaliumleitfähigkeit der Membran wird dadurch im übrigen nicht beeinflußt.
MfG
M.Pfaffendorf

[Dr. Alexander Ravati]

Sehr verehrte Frau Hufnagel,
der muskelrelaxierende Effekt von Magnesium ist auf die Hemmung des synaptischen Calcium-Einstroms, welcher für die Transmitter-Freisetzung erforderlich ist, zurückzuführen. Theoretisch ist durch die Neutralisation negativer Ladungen von Phospholipiden an der Außenseite der Zellmembran eine Erhöhung des Potentials vorstellbar (d.h. noch mehr negative Ladungen in der Zelle im Vergleich zu Außen), spielt aber für den muskelrelaxierenden Effekt m.E. keine Rolle.

Lieber Herr Pfaffendorf, in meinen Seminaren spielt es (neben dem von Ihnen richtig beschriebenen Effekt) eine gewisse Rolle.. ;-) / Meines Erachtens im übrigen auch bei den durch Hypocalciämien bedingten Tetanien..

Das Ruhemembranpotential lebender Zellen ist weitestgehend Kalium-getragen. D.h. je größer der Unterschied zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Kalium ist, desto größer ist das Potential. Eine Erniedrigung des extrazellulären Kaliums (Hypokaliämie) vergrößert also diesen Konzentrationsunterschied und erhöht damit das Ruhemembranpotential und den Abstand zwischen diesem und dem Schwellenpotential. Der Muskel wird also weniger erregbar. Die Kaliumleitfähigkeit der Membran wird dadurch im übrigen nicht beeinflußt.
MfG
M.Pfaffendorf

..sehr richtig, aber da das ganze meiner Erfahrung nach schwer verstanden wird, kann man es sich auch so vorstellen:
Wenn die extrazelluläre Kalium-Konz. sinkt, strömt Kalium stärker von innen nach außen als sonst. Dadurch wird das Äußere positiver und das innere negativer. --> Membranhyperpolarisation --> geringere Erregbarkeit der glatten Muskelzellen --> Darmträgheit.

CAVE: An HERZ-Muskelzellen ist das ganze wesentlich komplizierter, da hier ein besonderer Kaliumkanal der Ik0 (inward rectifier) nicht nur starr für die Endphase der Repolarisation und das Ruhepotential, (v.a. in ventrikulären Muskelzellen) verantwortlich ist, sondern auch bei Hyper- und Hypo-Kaliämien kompensatorisch gegensteuert!

Mit besten Grüßen

Alexander Ravati

[katjasalzig]

Vielen Dank, jetzt verstehe ich, warum mir so einiges unklar war. Ich hatte mich eben gefragt, warum Hypokaliämie einerseits zu Darmträgheit, andererseits zu AP am Herzen führt. Mir war nicht bewusst, dass das ganz unterschiedlich funktioniert.