Rivaroxaban

[robin.meier]

Hallo Herr Prof. Paffendorf,

danke nochmal für die zwei vorigen tollen Antworten!

Ich habe noch eine Frage zu Rivaroxaban: Und zwar steht in einem Altprotokoll, es sei der Nachteil von Rivaroxaban gegenüber Cumarinen, dass eine INR-Wert Bestimmung nicht möglich sei und dass es kein Antidot bei einer Vergiftung gäbe.
Kann man nicht einfach Faktor X oder Xa geben oder gibt es diesen nicht rekombinant?
Und warum keine INR Bestimmung möglich sein soll erschließt sich mir auch nicht...

[Prof. Dr. Martin Pfaffendorf]

Sehr geehrter Herr Meier,
zwar ist eine Prothrombinzeit-Bestimmung (Quick und INR) auch bei einer Rivaroxaban-Therapie möglich, aber als Monitoring nicht nötig. Mit diesem Faktor Xa-Antagonisten läßt sich die Gerinnung, anders als mit Vitamin K-Antagonisten, zuverlässig einstellen.
Als Antidot lassen sich, wie Sie bereits richtig vermuteten, Faktor-Konzentrate einsetzen. Eine aktuelle Studie aus dem AMC in Amsterdam ist gerade in Circulation veröffentlicht worden. Sie haben erfolgreich den Einsatz von sog. Prothrombin-Komplex-Konzentrat (PCC) als Antidot bei der Gabe von Rivaroxaban und Dabigatran (Thrombin-Antagonist) untersucht.

Mit freundlichen Grüßen

Martin Pfaffendorf

[Maike Noah]

Hallo Herr Pfaffendorf,
noch eine Frage zu Rivaroxaban. In einer spannenden Schulung von der LAKHessen im Mai 2012 zum Thema "Moderne Gerinnungshemmer: Wird Marcumar bald überflüssig" wurde gesagt, dass es unter Rivaroxaban im Vergleich zu Marcumar häufiger zu Schleimhautblutungen aber seltener zu schweren Blutungen, v.a. schweren Hirnblutungen, kommt.
Und tatsächlich berichtet eine Patientin in der Apotheke, dass sie unter 20mg Xarelto Nasenbluten bekommen hat und der Arzt sie im folgenden auf 10mg umgestellt hat.

Wie ist denn der Mechanismus hierzu, dass es an den Schleimhäuten öfter und im Gehirn vergleichbar seltener zu Blutungen kommt?

Vielen Dank und mit freundlichen Grüßen
Maike Noah

[Prof. Dr. Martin Pfaffendorf]

Sehr verehrte Frau Noah,
mir ist diese Anwendungsbeobachtung bekannt, ein genauer Mechanismus dagegen nicht. Denkbar wäre die Hemmung mehrere Faktoren durch Marcumar (II, VII, IX und X) aber auch die Hemmung der antikoagulativen Faktoren Protein C und Protein S, wohingegen Rivaroxaban nur den Faktor Xa hemmt. Die Bedeutung dieser Faktoren für das lokale Funktionieren der Gerinnungskaskade könnte möglicherweise gewebeabhängig sein.

Mit freundlichen Grüßen

Martin Pfaffendorf